Hypertension is a severe pathological condition, highly prevalent on a global scale; from both a diagnostic and monitoring perspective, its investigation may be improved by the complementary use of cardiovascular computational models. Nevertheless, for the model to effectively capture the effects that high pressure causes, it requires a careful modification of the parameters. This thesis investigates the application of 0D and 3D-0D models in order to simulate hypertension in the cardiovascular system, with the purpose of evaluating how effectively they are capable of generating representative clinical cases. The 0D model, which consists of an RLC circuit, is studied in two variants, i.e. with and without capillaries. The 3D-0D model, instead, includes a three-dimensional electromechanical representation of the left ventricle, coupled with the blood circulation in 0D: this representation provides a more detailed insight into the haemodynamic and structural changes occurring in the heart and vasculature under hypertensive conditions, offering a more refined and accurate representation compared to the 0D model. Once detailed descriptions of the models are presented, sensitivity analysis is performed on the 0D model, with both a mono- and a multi-parametric approach. Thereafter, scenarios of systemic, pulmonary and renovascular hypertension are implemented, each in three nuances of severity. For the purpose of maintaining a uniform comparison among the models, a parameter calibration strategy is developed, further enhanced through the study on the loss function selection; then, the outputs of the 0D model with capillaries are utilized to enhance the depiction of the 3D-0D model. Finally, the simulation results are displayed, which demonstrate the discrepancy between the models and the overall effects of hypertension on circulation and the heart, illustrating how the 3D-0D model yields a more refined and accurate representation of cardiovascular dynamics.
L'ipertensione è una grave condizione patologica, estremamente diffusa a livello mondiale; sia dal punto di vista diagnostico che di monitoraggio, il suo studio può beneficiare dell'integrazione complementare di modelli cardiovascolari computazionali. Tuttavia, affinché il modello riesca a cogliere con efficacia gli effetti che causa l'alta pressione, esso richiede un'attenta modifica dei parametri. Questa tesi esplora l'applicazione di modelli 0D e 3D-0D per simulare l'ipertensione nel sistema cardiovascolare, con l'obiettivo di valutare la loro capacità di riprodurre scenari clinici realistici. Il modello 0D, che consiste in un circuito RLC, viene analizzato in due varianti, ovvero con e senza i capillari. Il modello 3D-0D, invece, integra una rappresentazione tridimensionale elettromeccanica del ventricolo sinistro, accoppiata alla circolazione sanguigna in 0D: questa rappresentazione fornisce una visione più dettagliata dei cambiamenti emodinamici e strutturali che si verificano nel cuore e nei vasi in condizioni ipertensive, offrendo una rappresentazione più raffinata e accurata rispetto al modello 0D. Dopo una dettagliata descrizione dei modelli, viene condotta un'analisi di sensitività sul modello 0D, sia con un approccio mono che multiparametrico. Successivamente, vengono implementati scenari di ipertensione sistemica, polmonare e renovascolare, ciascuno in tre livelli di gravità. Per garantire un confronto coerente tra i modelli, viene sviluppata una strategia di calibrazione dei parametri, ulteriormente ottimizzata grazie all'analisi sulla scelta della loss function; gli output del modello 0D con capillari sono quindi impiegati per migliorare la rappresentazione del modello 3D-0D. Infine, vengono presentati i risultati delle simulazioni, i quali evidenziano le differenze tra i modelli e i principali effetti dell'ipertensione sul cuore e sulla circolazione, mostrando come il modello 3D-0D fornisca una descrizione più dettagliata e accurata delle dinamiche cardiovascolari.
A study of hypertension by means of cardiovascular computational models
CELORA, SIMONE
2023/2024
Abstract
Hypertension is a severe pathological condition, highly prevalent on a global scale; from both a diagnostic and monitoring perspective, its investigation may be improved by the complementary use of cardiovascular computational models. Nevertheless, for the model to effectively capture the effects that high pressure causes, it requires a careful modification of the parameters. This thesis investigates the application of 0D and 3D-0D models in order to simulate hypertension in the cardiovascular system, with the purpose of evaluating how effectively they are capable of generating representative clinical cases. The 0D model, which consists of an RLC circuit, is studied in two variants, i.e. with and without capillaries. The 3D-0D model, instead, includes a three-dimensional electromechanical representation of the left ventricle, coupled with the blood circulation in 0D: this representation provides a more detailed insight into the haemodynamic and structural changes occurring in the heart and vasculature under hypertensive conditions, offering a more refined and accurate representation compared to the 0D model. Once detailed descriptions of the models are presented, sensitivity analysis is performed on the 0D model, with both a mono- and a multi-parametric approach. Thereafter, scenarios of systemic, pulmonary and renovascular hypertension are implemented, each in three nuances of severity. For the purpose of maintaining a uniform comparison among the models, a parameter calibration strategy is developed, further enhanced through the study on the loss function selection; then, the outputs of the 0D model with capillaries are utilized to enhance the depiction of the 3D-0D model. Finally, the simulation results are displayed, which demonstrate the discrepancy between the models and the overall effects of hypertension on circulation and the heart, illustrating how the 3D-0D model yields a more refined and accurate representation of cardiovascular dynamics.File | Dimensione | Formato | |
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https://hdl.handle.net/10589/234252