Monitoraggio della portata cardiaca, mediante stima indiretta da pressione arteriosa, in modello animale di ischemia intestinale

This work concerns the investigation of the mechanisms underlying the cardiovascular response to situations of hemorrhagic shock and intestinal ischemia. Many studies (Barroso-Aranda e Schmid-Schonbein, 1989; Penn e Schmid-Schonbein, 2008) show a high level of mortality associated to riperfusion and caused by the transportation of digestive enzymes and inflammatory mediators into the central circulation, via the portal vein; the presence of digestive enzymes and inflammatory mediators away from the intestine leads to remote organ injury and death.(Fitzal et al, 2003; Ishimaru et al, 2004; Mitsuoka et al, 2000). However, the study of Penn and Schmid-Schonbein (2011), which this work wants to be an integration of, underlines unexpected death phenomena during ischemia, in which inflammatory and digestive mechanisms aren’t apparently involved. Many are the causes that can determine the outcome described above. In fact, shock dynamic involves several circulatory mechanisms and districts. They are mainly three: the neural mechanism, controlled by autonomic system, the mechanic one, regulated by “Starling law“, and the umoral one with angiotensine release mediated by renal functions. The hypothesis behind Penn e Schmid-Schonbein (2011)’s study is that the underlying reason behind the fatal pressure drop is the intervention of the parasympathetic nervous system. A deeper understanding about autonomic system control in intestinal ischemia would allow a more efficient clinical management of patients in all those circumstances where an immediate reperfusion is either impossible or potentially dangerous. The purpose of this thesis is to analyze the cardiac functionality during the circulatory shock induced by ischemia, in order to understand in which measure and manner it is influenced by autonomic system. The results obtained both in the time and in the frequency domain show a stronger response in SFPD than in FFPD: this difference is possibly due to a vagal activation in the second group. This consideration strengthens the hypothesis previously stated in Penn and Schmid-Schonbein (2011)’s study.

Il presente lavoro si inserisce nell’ambito dello studio dei meccanismi di risposta cardiovascolare a situazioni di shock emorragico ed ischemia intestinale. Diversi studi (Barroso-Aranda e Schmid-Schonbein, 1989; Penn e Schmid-Schonbein,2008) mostrano un’elevata mortalità associata alla riperfusione dei tessuti ischemici, e causata dalle lesioni organiche provocate da enzimi digestivi e mediatori infiammatori trasportati dal flusso ematico (Fitzal et al, 2003; Ishimaru et al, 2004; Mitsuoka et al, 2000). Tuttavia lo studio di Penn e Schmid-Schonbein (2011), di cui questo lavoro si propone di essere un integrazione, evidenzia fenomeni di morte improvvisa durante l’ischemia, nei quali meccanismi infiammatori e digestivi non sembrano giocare un ruolo di primo piano. Il manifestarsi di questo evento, può essere dovuto a molteplici cause. Infatti la dinamica dello shock comprende una serie molto vasta di meccanismi che coinvolgono tutti i vari elementi del sistema circolatorio. Essi si possono tradurre in fattori nervosi tramite l’azione del sistema autonomo, meccanici come la legge di Starling e umorali attraverso la mediazione del rene e il rilascio di angiotensina. L’idea fondamentale alla base dello studio di Penn e Schmid-Schonbein (2011), è che le cause dell’improvviso crollo pressorio che caratterizza i FFPDs siano da ricercarsi nell’attività del sistema nervoso autonomo. Definire il comportamento del sistema autonomo in situazioni ischemiche consentirebbe una più efficace gestione del paziente in tutti quei casi in cui una riperfusione immediata risulta impossibile o potenzialmente dannosa. All’interno di questo studio, questo lavoro si pone come obiettivo quello di integrare le informazioni fino ad ora ottenute analizzando la funzionalità cardiaca durante lo shock circolatiorio indotto dall’ischemia al fine di comprendere in che misura e modo viene influenzato dall’azione del sistema autonomo . I risultati ottenuti dall’analisi delle variazioni del CO sia nel dominio del tempo che nel dominio delle frequenze mostrano un’attività simpatica continuativa del gruppo SFPD, in contrapposizione ad una risposta simpatica di intensità minore o mediata dall’insorgere di un meccanismo vagale. I risultati trovati supportano quindi le ipotesi fatte preliminarmente nello studio di Penn e Schmid-Schonbein (2011).